寨卡病毒（zika virus,zikv）是黃病毒科黃病毒屬（FL**iviridae）的單鏈正鏈RNA病毒，主要通過蚊媒傳播。孕婦Zikv感染後，可穿透血胎屏障，感染發育中的胎兒，引起胎兒腦發育異常，導致新生兒小頭畸形甚至死亡。 從2015年到2016年，寨卡病毒在拉丁美洲和加勒比國家流行，導致數千例新生兒小頭畸形病例，被世界衛生組織列為全球突發公共衛生事件（2016年）。 研究表明，寨卡病毒主要感染胎兒大腦中的神經幹（祖細胞）細胞，引起大量神經祖細胞宿主基因的異常表達。 但Zikv感染導致胎兒神經發育和基因表達異常的具體分子機制尚不清楚。 近日，中山大學醫學院在pnas該雜誌**發表了題為《the rna polymerase of cytoplasmically replicating zika virus binds with chromatin dna in nuclei and regulates host gene transcription品揭示了寨卡病毒RNA聚合酶NS5蛋白（ZIKV-NS5）進入宿主細胞核，通過直接結合染色質DNA抑制神經祖細胞基因轉錄延伸的分子機制。 
作者發現，雖然ZIKV複製的生命週期發生在宿主的細胞質中，但ZIKV-NS5編碼的RNA聚合酶主要定位於宿主細胞的細胞核中。 進一步的研究表明，ZikV-NS5蛋白與細胞核中的宿主染色質緊密結合。 細胞內實驗和體外實驗表明，ZikV-NS5是一種染色質DNA結合蛋白，可通過其甲基轉移酶MTase結構域直接與染色質DNA結合。 GTP分子可以阻斷NS5蛋白和DNA之間的相互作用。 進一步的研究發現，神經祖細胞中的ZikV-NS5蛋白通過結合與靶基因的基因體區域而不是啟動子區域結合PAF1複合物（polymerase-associated factor 1 complex，paf1c），進而抑制PAF1C介導的基因轉錄延伸。最後，作者進一步表明，ZIKV-NS5蛋白可以顯著下調胎鼠大腦皮層中SOX2和TBR2陽性細胞的水平，並抑制胎鼠的神經發育。 
綜上所述，該研究首次揭示了ZIKV-NS5可以通過其MTase結構域直接與宿主的染色質DNA結合，從而阻斷PAF1C介導的基因轉錄延伸並抑制神經祖細胞中關鍵因子的表達。 這些結果加深了我們對寨卡病毒感染導致胎兒腦神經發育異常的分子機制的認識，為未來針對寨卡病毒相關疾病的藥物開發提供了新的靶點。
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